Dos moléculas naturales del organismo frenan células de cáncer de páncreas en laboratorio

Investigadores de la Universidad de Texas A&M demostraron en cultivos celulares que elevar los niveles de miR-15a y miR-16, dos fragmentos de material genético presentes en el cuerpo, reduce la síntesis de proteínas y frena la multiplicación de células tumorales pancreáticas. El hallazgo abre una hipótesis para futuras terapias, aunque aún no hay aplicación clínica disponible. El cáncer de páncreas causó más de 490.000 muertes en el mundo durante 2024.
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El cáncer de páncreas es uno de los tumores con peor pronóstico: según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), en 2024 fue la sexta causa de muerte por cáncer a nivel mundial con más de 490.000 fallecimientos, aunque apenas ocupó el puesto 12 entre los diagnósticos oncológicos. La diferencia se explica, en parte, por la detección tardía y por la resistencia de estos tumores a varios tratamientos.

En ese contexto, el equipo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Texas A&M analizó el rol de dos microARN, miR-15a y miR-16, en células de adenocarcinoma ductal pancreático cultivadas en laboratorio. Los microARN son fragmentos cortos de material genético que no codifican proteínas directamente, pero pueden bloquear los mensajes genéticos encargados de producirlas. Al elevar artificialmente los niveles de ambas moléculas, los investigadores observaron una caída en la síntesis de proteínas y en la velocidad de multiplicación celular, dos procesos clave en el crecimiento tumoral.

"Las células cancerosas proliferan continuamente. Para ello necesitan aumentar procesos como la síntesis de proteínas. Si se interrumpe esa síntesis, se puede ralentizar el ritmo de crecimiento de esas células", explicó James Fluckey, vicedecano de Investigación y profesor del Departamento de Kinesiología y Gestión Deportiva, investigador principal del trabajo.

Los investigadores también detectaron que miR-15a y miR-16 aparecen en menor cantidad en tumores pancreáticos que en tejido sano, y que ocurre algo similar en muestras de pacientes con pancreatitis. Al cruzar esos datos con registros clínicos públicos, observaron que una mayor presencia de estos microARN en el tumor se asociaba con mejor supervivencia. El propio estudio, publicado en la revista Physiological Reports, aclara que se trata de una asociación estadística: no hubo administración de las moléculas a personas ni evaluación de seguridad o dosis.

Peter Nghiem, profesor asociado del Departamento de Biociencias Veterinarias, describió la función de estos microARN como los frenos de un automóvil: "Su expresión puede evitar que ocurra algo muy malo, como acelerar hasta estrellarse o desarrollar cáncer".

El principal desafío que enfrenta esta línea de investigación es lograr que las moléculas lleguen específicamente a las células tumorales sin afectar a las sanas, dado que los microARN cumplen funciones reguladoras en todo el organismo. Los autores consideran improbable que, aun si los próximos estudios confirman su potencial, esta estrategia funcione sola. La expectativa es que pueda integrarse a combinaciones terapéuticas dirigidas a distintos mecanismos de la enfermedad.

En paralelo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó recientemente daraxonrasib para pacientes con cáncer de páncreas metastásico que ya recibieron quimioterapia. En el ensayo de fase 3 RASolute 302, la mediana de supervivencia con ese fármaco fue de 13,2 meses, frente a 6,7 meses con quimioterapia estándar. El compuesto actúa sobre mutaciones de la familia RAS, presentes en hasta el 95% de los tumores pancreáticos.

¿Conocés algún caso cercano afectado por este tipo de diagnóstico? Contanos en los comentarios.

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